Метаболизм при сахарном диабете

Кому-то порой приходится сидеть на диетах, чтобы похудеть, а кому-то это необходимо ведь у них сахарный диабет и им противопоказано есть всё подряд.

Метаболизм при сахарном диабете

По этой причине существуют различные тонкости в питании, как и питание при заболеваниях желудка и поджелудочной, а следовательно и метаболизма.

Метаболизм углеводов при СД

Изменения в метаболизме углеводов обусловлены относительным дефицитом инсулина и избытком контринсулярных гормонов и приводят к развитию гипергликемии (увеличение содержания глюкозы в плазме крови выше 6,66 ммоль/л).

Механизмы гипергликемии:

В гепатоцитах, миоцитах и липоцитах низкие уровни инсулина приводят к угнетению гексокиназной реакции, что ведет к понижению продукции глюкозо-6-фосфата, что обуславливает угнетение гликолиза и пентозного цикла.

Вследствие активации фосфорилазы и ингибирования гликогенсинтетазы в гепатоцитах усиливается гликогенолиз и глюкоза поступает в кровь. Глюкагон активирует ферменты глюконеогенеза и обеспечивает глюконеогенез субстратами (усиливает липолиз, тормозит синтез белка на рибосомах).

Вследствие дефицита инсулина снижается поглощение глюкозы мышцами (при обоих типах СД) и жировой тканью (при Ι типе СД) после еды.

Нарушается цикл Кребса (многие ферменты цикла контролируются инсулином, субстраты цикла используются в глюконеогенезе, снижена концентрация пирувата), в результате снижается окислительное фосфорилирование и образование АТФ.

Метаболизм липидов при СД

  • Гиперлипацидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани.
  • Гиперлипопротеинемия – увеличение содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
  • Кетонемия – увеличение концентрации кетоновых тел в крови и кетонурия – нарастание содержания кетоновых тел в моче. В гепатоцитах активируется β-окисление из-за избыточного поступления жирных кислот и образуется избыток ацетил-КоА. При отсутствии инсулина ацетил-КоА не включается в ЦТК, а метаболизируется по альтернативным путям в ацетоуксусную кислоту с последующим образованием β-оксимасляной кислоты.
  • Гиперхолестеринемия. Еще один путь метаболизма ацетил-КоА – повышение синтеза холестерина.
  • Атеросклероз. Связан с повышением уровней ЛПОНП и холестерина.
  • Жировая инфильтрация печени и застой желчи. Является следствием повышения в печени свободных жирных кислот. При истощении функции гепатоцитов избыток триглицеридов откладывается в печени. При этом возможно необходима поджелудочная диета, печень при которой сможет полностью очиститься.
  • Похудение – развивается из-за неспособности жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды.

Метаболизм белков при СД

Угнетение биосинтеза белка и усиление его катаболизма. Связано с выпадением анаболического действия инсулина (стимулирует сборку рибосом и процесс трансляции, усиливает активный транспорт аминокислот в клетки), общим энергетическим дефицитом (в отсутствии инсулина ЦТК заблокирован), активацией глюконеогенеза (аминокислоты используются для превращения в глюкозу).

Белковый дефицит приводит к задержке физического и умственного развития детей, снижению регенерации тканей (замедление заживления ран, срастания костей), развитию вторичного иммунодефицита (увеличение чувствительности к инфекциям).

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звёзд (Проголосуй первым!)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *